Profil der Abteilung

Unser Labor beschäftigt sich mit Proteinschäden in Zellen und Geweben. Verursacher dieser Schäden sind freie Radikale und Oxidantien, die ein Nebenprodukt des Zellstoffwechsels sind. Sie entstehen verstärkt bei pathologischen Veränderungen und lösen oxidativen Stress aus. Zu diesen pathologischen Veränderungen zählen z. B. Hyperglykämie (krankhaft erhöhter Blutzucker), Hypertonie (Bluthochdruck) aber auch Inflammationen (Entzündungen).

In einer normal funktionierenden Zelle bzw. im Gewebe werden oxidativ veränderte Proteine über die intrazelluläre Proteolyse abgebaut und somit entgiftet. Diesen Mechanismus wollen wir besser verstehen. Denn in verschiedenen Stoffwechselsituationen, bei Erkrankungen oder auch im Alter funktionieren die proteolytischen Systeme oft nur unzureichend, so dass der Abbau der modifizierten Proteine unvollständig ist. Insbesondere während des Alterungsprozesses sind Zellen nicht mehr in der Lage, auf Stress adäquat zu reagieren. Es kommt zu Fehlreaktionen und zur Ansammlung dieser geschädigten Proteine in Form von Lipofuscin, einem Alterungspigment. Dieses wiederum kann die Funktion der Zelle beeinträchtigen.

Unter Zuhilfenahme modernster molekularbiologischer Methoden möchten wir herausfinden, wie Ernährung die Bildung bzw. den Abbau geschädigter Proteine beeinflusst. Dabei untersuchen wir sowohl die Effekte von Makronährstoffen, vor allem von Proteinen, als auch von Mikronährstoffen, insbesondere Vitaminen, auf den Proteinhaushalt alternder Zellen. Mit translationalen Ansätzen versuchen wir, verlässliche Biomarker zu identifizieren, die eine Beurteilung des Redox-Status und der Proteinhomöostase erlauben.

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