Fettzell-Entwicklung und Ernährung (ADE)
Profil der Abteilung
Unsere Abteilung untersucht die Bildung und Funktion von braunen und weißen Fettzellen. Dabei werden die Einflüsse von Ernährung und Alterung auf das Fettgewebe und ihr Beitrag zur Entstehung metabolischer und degenerativer Krankheiten erforscht.
Adipositas, also krankhaftes Übergewicht, stellt sowohl einen wichtigen Risikofaktor für metabolische Krankheiten wie Typ-2-Diabetes dar, als auch für degenerative Erkrankungen des Bewegungsapparates. Überschüssige Energie wird hauptsächlich im weißen Fettgewebe gespeichert und führt zu Übergewicht. Demgegenüber besitzt das braune Fettgewebe ein bemerkenswertes Potenzial zum Verbrauch von Energie in Form von Wärme. Jüngste Studien zeigen, dass auch Erwachsene über braunes Fettgewebe verfügen.
Stoffwechselkrankheiten wie Typ-2-Diabetes und Adipositas sind häufige Begleiterscheinungen des Alters und lassen sich unter anderem auf altersbedingte Veränderungen zurückführen. So nimmt mit zunehmendem Alter die Fähigkeit des Körpers ab, stoffwechselaktive braune Fettzellen zu bilden, wodurch sich vermehrt weiße Fettzellen ansammeln. Die daraus resultierende Störung des Energiestoffwechsels könnte insbesondere bei älteren Menschen für eine weitere Gewichtszunahme sorgen und Adipositas begünstigen. Darüber hinaus entstehen im Alter vermehrt degenerative Erkrankungen des Bewegungsapparates. Sarkopenie (Muskelschwund) und Osteoporose (Knochenschwund) treten im Zusammenspiel von Alterung und Übergewicht gehäuft auf.
Forschungsziele
- Untersuchung von Stammzellen und den Steuerungsmechanismen, die entweder weiße oder braune Fettzellen hervorbringen
- Identifikation von Biomarkern und Botenstoffen, welche die Bildung und Funktion von braunen und weißen Fettzellen steuern
- Erforschung der Mechanismen, mit denen braune bzw. weiße Fettzellen zur Entstehung alterungsbedingter Krankheiten wie dem metabolischen Syndrom und degenerativen Erkrankungen des Bewegungsapparates beitragen
Personen
Prof. Dr. Tim J. Schulz
Leiter der Abteilung ADETel.: +49 33 200 88 - 2110
E-Mail: tim.schulz@dife.de
Team ADE
Sekretariat: Katrin KonzackTel.:+49 33 200 88 - 2114
E-Mail: office.ade@dife.de
Wichtige Beteiligungen
Unsere Abteilung ist im von der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) geförderten Sonderforschungsbereich SFB 1444 mit dem Teilprojekt 12, „Knochenmark-Fettgewebe: Nährstoffmetabolismus und Immunmodulation während des Knochenerhalts und der Knochenregeneration“, vertreten. Der SFB 1444 ist ein Verbund von Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftlern, die unter Federführung der Charité-Universitätsmedizin Berlin in verschiedenen in der Region Berlin-Brandenburg ansässigen Forschungseinreichungen tätig sind. Seine Arbeit zielt darauf ab, am Beispiel der Knochenheilung die grundlegenden Mechanismen zu entschlüsseln, die zwischen Erfolg und Misserfolg bei der Regeneration von muskuloskelettalem Gewebe ausschlaggebend sind.
Im Teilprojekt 12 des SFB 1444 wird der Einfluss von Fettansammlungen im Knochenmark untersucht: Gelbes Knochenmark, reich an Adipozyten, entwickelt sich mit dem Alter, aber auch bei Übergewicht und anderen metabolischen Erkrankungen. Fettreiches Knochenmark ist mitbestimmend für eine beeinträchtigte Knochenhomöostase und verzögerte Knochenheilung. Gleichzeitig tritt mit dem Älterwerden und mit Übergewicht eine geringgradige systemische Inflammation auf, die auch durch die Zytokin-Freisetzung von Adipozyten bedingt wird. Beide Faktoren, Fett und Entzündung, sind als negative Regulatoren der Knochenheilung bestätigt. In diesem Projekt werden die regulatorischen Mechanismen analysiert, die die fettige Differenzierung des Knochenmarks bedingen und somit den Knochenheilungsprozess negativ beeinflussen. Unsere Hypothese ist, dass unterschiedliche physiologische Faktoren wie die Ernährung und spezifische Immunzell-Populationen die Anreicherung vorteilhafter oder aber nachteiliger Knochenmarks-Adipozyten bedingen. Die mögliche Verbindung zwischen Knochenmarksfett und einer verringerten Knochenqualität und einer gestörten Knochenheilung und das gehäufte Auftreten in Übergewichtigen und Alten unterstreicht die Notwendigkeit weiterer Analysen der Verbindung zwischen pathologischem Metabolismus und gestörter Knochenheilung, da diese Bedingungen auf einen immer weiter wachsenden Bevölkerungsanteil zutreffen.
Publikationen
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Stadion, M., Schwerbel, K., Graja, A., Baumeier, C., Rödiger, M., Jonas, W., Wolfrum, C., Staiger, H., Fritsche, A., Häring, H.-U., Klöting, N., Blüher, M., Fischer-Posovszky, P., Schulz, T. J., Joost, H.-G., Vogel, H., Schürmann, A.: Increased Ifi202b/IFI16 expression stimulates adipogenesis in mice and humans. Diabetologia 61, 1167-1179 (2018). [Open Access]
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