Profil der Abteilung

Laut dem aktuellen Diabetes-Atlas der International Diabetes Federation (IDF) leiden derzeit etwa 9,5 Millionen Deutsche an Diabetes. Rund 95 Prozent der Betroffenen sind am Typ-2-Diabetes erkrankt, der in der Regel durch ein komplexes Zusammenspiel aus genetischen, epigenetischen und Lebensstil-Faktoren zustande kommt. Betroffene reagieren unzureichend auf das Hormon Insulin, was zu erhöhten Blutzuckerwerten führt. In Folge kann es zu Schlaganfällen, Herzinfarkten, Netzhautschäden, Nierenschädigungen und Neuropathien kommen. Da sich die Stoffwechselkrankheit schleichend entwickelt, erfolgt die Diagnose oft relativ spät, wenn bereits erste Schäden entstanden sind. 

Im Krankheitsverlauf des Typ-2-Diabetes entsteht häufig durch die Überernährung und das Übergewicht eine Fettleber, die einhergeht mit einer Abnahme der Insulinwirkung (Insulinresistenz) und zusammen mit den erhöhten Blutzucker- und Fettsäurespiegeln schließlich die Insulinsekretion aus den Betazellen der Bauchspeicheldrüse beeinträchtigt.

Ziel unserer Abteilung ist es, ausgehend von Studien an verschiedenen Mausmodellen, neue Krankheitsgene und epigenetische Veränderungen zu finden, die zur Adipositas und zum Typ-2-Diabetes führen und diese Beobachtungen im Menschen zu überprüfen. Außerdem untersuchen wir, wie verschiedene Ernährungsformen die Entstehung von Adipositas, Insulinresistenz und Typ-2-Diabetes beeinflussen.

Von Adipositas- und Diabetesgenen spricht man, wenn im Genom Mutationen vorliegen, die die Funktion der Gene hemmen oder steigern. Die Epigenetik fasst Mechanismen zusammen, welche die Aktivität von Genen beeinflussen, ohne die DNA-Sequenz zu verändern. Dies ist beispielsweise möglich, indem bestimmte DNA-Bausteine durch Methylierungen chemisch verändert oder durch sogenannte nicht-kodierende RNAs (z. B. microRNAs) die Aktivität mehrerer Gene nachhaltig beeinflusst werden.

 

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