Seit 01/2021
Wissenschaftliche Mitarbeiterin in der Nachwuchsgruppe Muskelphysiologie und Stoffwechsel am DIfE

08/2019 - 08/2020
Wissenschaftliche Mitarbeiterin im Dana Farber Cancer Institute, Department of Cancer Biology und Harvard Medical School, Department of Cell Biology, Boston, MA, Vereinigte Staaten
(Molekulare Stoffwechselforschung und chronische Erkrankungen – Bruce Spiegelman, Ph.D.)

04/2016 - 03/2019
Promotion an der Universität zu Lübeck
SPP1629 „Thyroid TransAct“, Assoziiertes Mitglied des GRK1957 Adipocyte-Brain Crosstalk
Dissertation: „Mechanisms of Thyroid Hormone Induced Hyperthermia in Mice” (Betreuer: Prof. Dr. Jens Mittag, Prof. Dr. Jörg Heeren)

10/2013 - 03/2016
Master of Science in Nutrition and Biomedicine an der TU München
M.Sc. Thesis: “Regulation of Nrf1 and Proteasomal Activity in Brown Adipose Tissue” (Betreuer: Dr. Alexander Bartelt, Gökhan Hotamisligil, M.D., Ph.D. Prof. Dr. Martin Klingenspor)

10/2009 - 08/2013
Bachelor of Science in Biologischer Chemie an der Hochschule Mannheim
B.Sc. Thesis: “In vitro and in vivo characterization of the induction of FGF21 in murine skeletal muscle” (Betreuer: Dr. Mario Ost, Dr. Anja Voigt, Prof. Dr. Susanne Klaus)

März 2019
Von Basedow Preis 2019, Preis der Dt. Gesellschaft für Endokrinologie und Henning, Sanofi-Aventis, Deutschland GmbH für das Manuscript “Thyroid-Hormone-Induced Browning of White Adipose Tissue Does Not Contribute to Thermogenesis and Glucose Consumption”

Januar 2018
European Society of Endocrinology (ESE) Short Term Fellowship für einen Forschungsaufenthalt an der University of Cambridge, United Kingdom

Dezember 2017
Bioscientifica Trust Grant für einen Forschungsaufenthalt an der University of Cambridge, United Kingdom

Februar 2017
YARE Travel Grant für einen Forschungsaufenthalt an der Cambridge University, United Kingdom

April 2015
PROMOS – Reisekostenstipendium des DAAD für den Forschungsaufenthalt zur Master Thesis an der Harvard T.H.Chan School of Public Health, Boston, MA, Vereinigte Staaten

März 2009
Preis der Chemieverbände Rheinland-Pfalz für das beste Abitur in Chemie

CRISPR-vermittelte gleichzeitige Aktivierung von endogenem Gdf15 und Ucp1 im Skelettmuskel zur Behandlung von Insulinresistenz und Adipositas

Förderer: Deutsches Zentrum für Diabetesforschung (DZD)

Typ-2-Diabetes (T2D) ist eine multifaktorielle und komplexe Erkrankung, die unter anderem eine genetische Veranlagung besitzt. Es besteht jedoch kaum ein Zweifel daran, dass durch Fettleibigkeit verursachte Insulinresistenz und kompensatorische Insulinsekretion die Erschöpfung der Langerhansinseln und damit den Beginn von T2D beschleunigen. Es überrascht nicht, dass die Prävalenz von T2D bei adipösen Patienten um ein Vielfaches höher ist als bei normalgewichtigen Erwachsenen.

In diesem Projekt nutzen wir ein neuartiges, spezifisches und reversibles genetisches Instrument, um endogene Abwehrkräfte gegen Diabetes und Fettleibigkeit zu mobilisieren. Dieses genetische Tool basiert auf der CRISPR / Cas9-Technologie, die die Bearbeitung des Genoms verändert hat. Anstatt CRISPR / Cas9 zur Spaltung von DNA zu verwenden, verwenden wir jedoch ein modifiziertes Cas9-Protein, welches keine Nukleasefunktion besitzt und das von guideRNAs gesteuert wird, um die Expression endogener Gene zu induzieren. Mit diesem CRISPR-Aktivierungssystem (CRISPRa) testen wir die Hypothese, dass die gleichzeitige Hochregulierung von Ucp1 und Gdf15 im Skelettmuskel von, durch die Ernährung induzierten, fettleibigen Mäusen die Insulinresistenz verbessert und das Körpergewicht senkt, indem der Energieverbrauch und die Substratnutzung erhöht und der Appetit verringert wird. Wir wollen dies im Skelettmuskel erreichen, da es sich um ein großes, zugängliches Organ mit bemerkenswerter metabolischer Flexibilität handelt.