Von allen menschlichen Organen ist die Skelettmuskulatur das größte Organ, das Glukose speichert und verbraucht. Mit einem durchschnittlichen Anteil am Körpergewicht von rund 40 Prozent bei Männern und etwa 30 Prozent bei Frauen kann die Skelettmuskulatur 300-500 Gramm Glukose in Form von Glykogen speichern. Das ist bis zu fünf Mal mehr Glukose, als die Leber speichern kann. Somit nimmt die Skelettmuskulatur eine Schlüsselrolle im Zuckerstoffwechsel ein: Sie hält die Blutzuckerhomöostase aufrecht. Wenn die Skelettmuskulatur trotz hoher Insulin- und Glukosekonzentrationen im Blut nur noch erschwert Glukose aufnehmen kann, spricht man von einer Insulinresistenz. Diese ist ein Hauptrisikofaktor für die Entstehung von Typ-2-Diabetes.

Sport erhöht, genau wie Insulin, die Glukoseaufnahme in den Muskel. Allerdings gibt es hinsichtlich der molekularen Signalwege Unterschiede zwischen sportinduzierter und insulininduzierter Glukoseaufnahme (Sylow et al., 2017). Studien zeigen, dass die durch Sport aktivierte Glukoseaufnahme im insulinresistenten und diabetischen Skelettmuskel erhalten bleibt (Kennedy et al., 1999). Das unterstreicht, warum körperliche Aktivität als therapeutischer Eckpfeiler für Menschen mit Typ-2-Diabetes gilt (Colberg et al., 2010). Wir untersuchen die molekularen Signalwege, die der Regulation des Glukosestoffwechsels durch Sport zugrunde liegen. Deren Entschlüsselungen haben das Potenzial, neue therapeutische Ansätze zur Behandlung von Insulinresistenz und somit von Typ-2-Diabetes hervorzubringen. Des Weiteren nutzen wir neuartige, spezifische und reversible genetische Verfahren, um die Expression von metabolisch wichtigen Genen im Muskel gleichzeitig zu aktivieren. Das könnte dazu beitragen, die Insulinresistenz und Typ-2-Diabetes rückgängig zu machen.