Profil der Forschungsgruppe

Wir untersuchen hormonelle und molekulare Mechanismen, die an der ernährungsbedingten Regulation des humanen Stoffwechsels und an der Pathogenese metabolischer Erkrankungen beteiligt sind – darunter Adipositas, Typ-2-Diabetes und die nicht-alkoholische Fettleber.

Die Pathogenese der Adipositas und assoziierter metabolischer Erkrankungen ist ein komplexer Prozess, der durch Wechselwirkungen verschiedener Organe gekennzeichnet ist. Leber und Fettgewebe spielen eine bedeutende Rolle im Glukose-, Lipid- und Proteinstoffwechsel und sezernieren zudem Hepatokine und Adipokine, die wiederum für die Regulation von Stoffwechselprozessen in anderen Organen wichtig sind. Bei der Adipositas und damit verbundenen metabolischen Erkrankungen entsteht eine Dysfunktion des Leber- und Fettgewebes, welche durch eine fortschreitende Insulinresistenz, chronische Entzündungen, Fibrose, Hypoxie und eine gestörte mitochondriale Funktion charakterisiert ist. Um wirksame Präventions- und Therapieansätze zu entwickeln, ist es enorm wichtig, die zugrundeliegenden molekularen Mechanismen aufzuklären.

Ziel unserer Forschungsgruppe ist es deshalb, die hormonellen und molekularen Mechanismen der ernährungsbedingten Stoffwechselregulation beim Menschen besser zu verstehen. Vor diesem Hintergrund führen wir Diätinterventionsstudien durch, in denen wir die Effekte verschiedener Ernährungsmuster unter Berücksichtigung von Nahrungszusammensetzung und Tageszeit der Nahrungsaufnahme beim Menschen untersuchen. Im Fokus stehen die molekularen Ursachen der Insulinresistenz und der Fettgewebsentzündung. Diese versuchen wir durch Untersuchungen der Stoffwechselsignalwege im Fettgewebe, in der Leber und in Blutzellen aufzuklären. Dafür nutzen wir zahlreiche molekularbiologische Methoden und Omics-Methoden und führen zusätzliche Studien in Mausmodellen und Kulturen von primären Zellen und Zelllinien (Monozyten, Makrophagen und Adipozyten) durch.
 

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