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Stand: 08.12.2016 23:03:16

Intervall-Fasten optimiert den Energiestoffwechsel und schützt vor Typ-2-Diabetes

Pressemitteilung vom 02.04.2015

Potsdam-Rehbrücke – Wie ein Wissenschaftlerteam unter Führung des Deutschen Instituts für Ernährungsforschung (DIfE) zeigt, reduziert Intervall-Fasten die Menge schädlicher Leberfette, die eine Insulinresistenz* begünstigen, und schützt dicke Mäuse vor Diabetes. Zudem verbessert es bei den Tieren den Energiestoffwechsel der Muskulatur. Die Studienergebnisse geben einen neuen Einblick in die molekularen Mechanismen, die den günstigen Effekten des Intervall-Fastens zu Grunde liegen. Die Erkenntnisse tragen dazu bei, die Vorgänge besser zu verstehen, die zu einer Insulinresistenz und später zu einer Diabeteserkrankung führen. Sie liefern so Ansatzpunkte für neue Behandlungsmöglichkeiten.

Das Wissenschaftlerteam um Annette Schürmann, Robert Schwenk und Christian Baumeier vom DIfE veröffentlichte kürzlich seine Ergebnisse in der Fachzeitschrift Biochimica et Biophysica Acta (Baumeier et al. 2015). Die Studie wurde vom Deutschen Zentrum für Diabetesforschung und der Deutschen Forschungsgemeinschaft gefördert.

Übergewicht führt bei vielen Menschen zu einer sogenannten Insulinresistenz, der Vorstufe von Typ-2-Diabetes. Wie seit langem bekannt ist, kann eine verringerte Aufnahme von Nahrungsenergie, zum Beispiel im Rahmen einer Intervall-Fastenkur, eine bereits bestehende Insulinresistenz rückgängig machen. Warum sich hierdurch die Insulinempfindlichkeit wieder verbessert, ist allerdings noch nicht hinreichend erforscht.

Um die molekularen Mechanismen genauer zu untersuchen, die der positiven Wirkung des Intervall-Fastens zu Grunde liegen, führten die Wissenschaftler um Schürmann eine Studie an dicken Mäusen durch, die eine natürliche Veranlagung für Übergewicht und Typ-2-Diabetes besitzen. Wenn die übergewichtigen, bereits insulinresistenten Mäuse nur jeden 2. Tag uneingeschränkten Zugang zu fettreichem Futter hatten und an den anderen Tagen bloß Wasser trinken durften, reagierten sie wieder empfindlicher auf Insulin und waren vor einem Typ-2-Diabetes geschützt. „Dagegen wurden ihre Geschwister, die nach Belieben fressen durften, insulinresistent und fast die Hälfte entwickelte innerhalb kurzer Zeit einen Typ-2-Diabetes“, sagt Annette Schürmann, die am DIfE die Abteilung Experimentelle Diabetologie leitet.

Wie die Forscher beobachteten, beeinflusste das Fasten vor allem die Leberfette positiv, wobei sich besonders die Menge an denjenigen Fetten deutlich reduzierte, die im Verdacht stehen, eine Insulinresistenz zu fördern. Fette liegen in der Leber in Form von winzigen Fetttröpfchen vor, die wiederum mit verschiedenen Eiweißmolekülen assoziiert sind. Wie die Wissenschaftler feststellten, veränderte sich nicht nur die Größe der Fetttröpfchen, sondern auch die Zusammensetzung der mit den Tröpfchen verbundenen Eiweißmoleküle. „Wir nehmen an, dass diese veränderte Eiweißzusammensetzung für den günstigen Effekt verantwortlich ist“, so Diabetesforscherin Annette Schürmann. Weitere Untersuchungen seien aber notwendig, um diesen molekularen Zusammenhang weiter aufzuklären.

„Zudem weisen unsere Messdaten darauf hin, dass sich durch das Fasten der Energiestoffwechsel deutlich verbesserte. Die Muskeln der Mäuse waren in der Lage, viel rascher zwischen der Verbrennung von Kohlenhydraten und Fetten zu wechseln. Diese größere Stoffwechselflexibilität trägt im gesunden Menschen dazu bei, die Mengen an schädlichen freien Fetten niedrig zu halten. Dies wiederum kann einer Insulinresistenz vorbeugen“, ergänzt Co-Autor Robert Schwenk.

 * Insulinresistenz bedeutet, dass vor allem die Muskel-, Leber- und Fettzellen nicht mehr ausreichend auf den Botenstoff Insulin reagieren. Insulin reguliert die Zuckeraufnahme aus dem Blut in die Gewebe und spielt zudem eine wichtige Rolle für den Fettstoffwechsel. Reagieren die Zellen nicht mehr ausreichend auf Insulin und kann der Körper die Insulinresistenz nicht mehr durch eine verstärkte Insulinproduktion ausgleichen, entgleist der Stoffwechsel und man spricht von einem Typ-2-Diabetes.

Kontakt:

Dr. Robert Schwenk
Abteilung Experimentelle Diabetologie
Start-up-Lab Epigenetik der Adipositas
Deutsches Institut für Ernährungsforschung Potsdam-Rehbrücke (DIfE)
Arthur-Scheunert-Allee 114-116
14558 Nuthetal/Deutschland
Tel.: 033200 88-4545
E-Mail: robert.schwenk@dife.de 

Prof. Dr. Annette Schürmann
Abteilung Experimentelle Diabetologie
Deutsches Institut für Ernährungsforschung Potsdam-Rehbrücke (DIfE)
Arthur-Scheunert-Allee 114-116
14558 Nuthetal/Deutschland
Tel.: 033200 88-2368
E-Mail:schuermann@dife.de

Pressekontakt:

Dr. Gisela Olias
Leiterin Presse- und Öffentlichkeitsarbeit
Deutsches Institut für Ernährungsforschung Potsdam-Rehbrücke (DIfE)
Arthur-Scheunert-Allee 114-116
14558 Nuthetal/Deutschland
Tel.: 033200 88-2278/-2335
E-Mail: olias@dife.de oder presse@dife.de
www.dife.de

 

Das DIfE ist Mitglied der Leibniz-Gemeinschaft. Es erforscht die Ursachen ernährungsassoziierter Erkrankungen, um neue Strategien für Prävention, Therapie und Ernährungsempfehlungen zu entwickeln. Zu seinen Forschungsschwerpunkten gehören die Ursachen und Folgen des metabolischen Syndroms, einer Kombination aus Adipositas (Fettsucht), Hypertonie (Bluthochdruck), Insulinresistenz und Fettstoffwechselstörung, die Rolle der Ernährung für ein gesundes Altern sowie die biologischen Grundlagen von Nahrungsauswahl und Ernährungsverhalten. Das DIfE ist zudem ein Partner des 2009 vom BMBF geförderten Deutschen Zentrums für Diabetesforschung (DZD).

 

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© 2016 DIfE - Deutsches Institut für Ernährungsforschung. Alle Rechte vorbehalten. // Stand 26.02.2016

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