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Stand: 08.12.2016 23:03:39

Neuer Botenstoff des Fettgewebes identifiziert, der chronische Entzündungen fördern könnte

Pressemitteilung vom 10.11.2014

Potsdam-Rehbrücke - Ein internationales Wissenschaftlerteam hat nun unter Führung von Andreas F. H. Pfeiffer und Natalia Rudovich vom Deutschen Institut für Ernährungsforschung (DIfE) einen neuen von Fettzellen ans Blut abgegebenen Botenstoff identifiziert, der bei starkem Übergewicht das Entstehen einer Insulinresistenz* sowie chronische Entzündungen fördern könnte und so Diabetes und Gefäßerkrankungen begünstigt. Die neuen Erkenntnisse könnten künftig dazu beitragen, alternative Ansätze für die Therapie übergewichtsbedingter Erkrankungen zu entwickeln. Die Forscher veröffentlichten ihre Ergebnisse nun in der Fachzeitschrift Diabetes (Murahovschi, V. et al., 2014).

Die Zahl übergewichtiger Menschen hat in den letzten drei Jahrzehnten weltweit stark zugenommen**. Nach Angaben der World Health Organization gehen sogar inzwischen mehr Todesfälle auf ein zu hohes Körpergewicht als auf ein zu niedriges zurück. Die wissenschaftlichen Erkenntnisse der vergangenen Jahre belegen dabei, dass Übergewicht und das damit verbundene metabolische Syndrom*** das Risiko für Typ-2-Diabetes, bestimmte Krebsarten sowie Herz-Kreislauf-Erkrankungen erhöhen. Nach neuestem, wissenschaftlichem Stand sind chronische Entzündungsreaktionen ursächlich am Entstehen dieser Folgeerkrankungen beteiligt. Die molekularen Mechanismen, die zu diesen übergewichtsbedingten Entzündungsprozessen führen, sind jedoch noch weitgehend unerforscht.

Das Team um die Mediziner Rudovich und Pfeiffer hat nun das Eiweißmolekül Wingless-type signaling pathway protein-1 (WISP1) als ein weiteres mögliches Bindeglied zwischen Übergewicht und chronischen Entzündungsreaktionen bzw. einer Insulinresistenz identifiziert. Bislang hatten Studien das Molekül nur mit der Regulation des Knochenwachstums und dem Entstehen einiger Krebsarten in Verbindung gebracht.

Wie die Forscher jetzt erstmals anhand klinischer Untersuchungen zeigen, produziert das so genannte viszerale Fettgewebe, das sich im Bauchraum um die Eingeweide herum befindet, besonders viel WISP1, das es ans Blut abgibt. Die Synthesemenge des Proteins steht dabei mit dem Grad der Insulinresistenz sowie der Freisetzung bestimmter Entzündungsmarker in enger Beziehung. Das Fettgewebe unter der Haut stellt dagegen nur moderate Mengen dieses Eiweißmoleküls her. Zudem beobachteten die Mediziner, dass sich nach einer Gewichtsreduktion der WISP1-Gehalt im Blut der Studienteilnehmer verminderte. Darüber hinaus stimulierte das Protein dosisabhängig die Differenzierung von in Kultur gehaltenen, menschlichen Makrophagen**** zum klassischen M1-Typ, der eine Rolle bei vielen akut-entzündlichen Erkrankungen spielt. „Wir vermuten, dass WISP1 einer der Stoffe sein könnte, welche die Makrophagen-Funktion und -Einwanderung ins Fettgewebe kontrollieren“, sagt Veronica Murahovschi, Erstautorin der Studie.

„Je mehr wir über die molekularen Mechanismen erfahren, die den übergewichtsbedingten Entzündungsprozessen zu Grunde liegen, desto leichter wird es sein, zukünftig geeignete Medikamente zu entwickeln, welche Erkrankungen wie Diabetes, Herzinfarkt oder Schlaganfall entgegenwirken“, erklärt Pfeiffer, der die Abteilung Klinische Ernährung am DIfE leitet. „Denkbar wären zum Beispiel Medikamente, die gezielt die verstärkte Ausschüttung von Entzündungsmediatoren wie WISP1 auf ein normales Maß verringern“, sagt Rudovich. Von der Grundlagenforschung bis zum einsatzfähigen Therapeutikum sei es aber noch ein langer Weg, so die Medizinerin weiter. Dennoch würden die Ergebnisse schon jetzt dazu beitragen, die Zusammenhänge zwischen Übergewicht, Immunsystem und Stoffwechsel-Erkrankungen besser zu verstehen.

Hintergrundinformationen:

* Der Begriff „Insulinresistenz“ bezeichnet ein vermindertes Ansprechen der Körperzellen auf den Botenstoff Insulin. Hauptsächlich trifft dies auf Muskel-, Leber- aber auch auf Fettzellen zu. Die Insulinresistenz ist die Vorstufe zum Typ-2-Diabetes.

** Marie Ng et al. (2014), The Lancet 384:766-781

*** Das metabolische Syndromisteine Kombination aus Adipositas (Fettsucht), Bluthochdruck, einer Insulinresistenz der Körperzellen und einem gestörten Fettstoffwechsel.

**** Fresszellen (Makrophagen) sind Zellen des Immunsystems. Sie entwickeln sich aus Monozyten und stellen mengenmäßig die größte Gruppe an Entzündungszellen im Fettgewebe dar. Makrophagen können zu verschiedenen Untergruppen von Makrophagen-Typen differenzieren, die sehr unterschiedliche Funktionen ausüben. M1-Makrophagen spielen eine Rolle bei vielen akut-entzündlichen Erkrankungen. M2-Makrophagen wirken dagegen eher entzündungshemmend.

Das DIfE ist Mitglied der Leibniz-Gemeinschaft. Es erforscht die Ursachen ernährungsbedingter Erkrankungen, um neue Strategien für Prävention, Therapie und Ernährungsempfehlungen zu entwickeln. Forschungsschwerpunkte sind dabei Adipositas (Fettsucht), Diabetes, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Krebs. Das DIfE ist zudem ein Partner des 2009 vom BMBF geförderten Deutschen Zentrums für Diabetesforschung (DZD).

Die Leibniz-Gemeinschaft vereint 89 Einrichtungen, die anwendungsbezogene Grundlagenforschung betreiben und wissenschaftliche Infrastruktur bereitstellen. Insgesamt beschäftigen die Leibniz-Einrichtungen rund 17.200 Menschen – darunter 8.200 Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler – bei einem Jahresetat von insgesamt knapp 1,5 Milliarden Euro. Die Leibniz-Gemeinschaft zeichnet sich durch die Vielfalt der in den Einrichtungen bearbeiteten Themen und Disziplinen aus. Die Forschungsmuseen der Leibniz-Gemeinschaft bewahren und erforschen das natürliche und kulturelle Erbe. Darüber hinaus sind sie Schaufenster der Forschung, Orte des Lernens und der Faszination für die Wissenschaft.

Kontakt:

PD Dr. Natalia Rudovich
Deutsches Institut für Ernährungsforschung
Potsdam-Rehbrücke (DIfE)
Arthur-Scheunert-Allee 114-116
14558 Nuthetal/Deutschland
Tel.: +49 (0)33200 88-2789
E-Mail: rudovich@dife.de

Prof. Dr. Andreas F.H. Pfeiffer
Abteilung Klinische Ernährung
Deutsches Institut für Ernährungsforschung
Potsdam-Rehbrücke (DIfE)
Arthur-Scheunert-Allee 114-116
14558 Nuthetal/Deutschland
Tel.: +49 (0)33200 88-2771
Tel.: +49 (0)30 450514 422
E-Mail: afhp@dife.de
E-Mail: afhp@charite.de

Pressekontakt:

Dr. Gisela Olias
Leiterin Presse- und Öffentlichkeitsarbeit
Deutsches Institut für Ernährungsforschung
Potsdam-Rehbrücke (DIfE)
Arthur-Scheunert-Allee 114-116
14558 Nuthetal/Deutschland
Tel.: +49 (0)33200 88-2278/-2335
E-Mail: olias@dife.de oder
presse@dife.de
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