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Stand: 15.10.2018 10:09:50

In Leber gebildetes Enzym fördert Übergewicht, Leberverfettung und Insulinresistenz

Forschungshighlight vom 04.08.2017

Wenn die Leber das Enzym DPP41 verstärkt bildet und ins Blut abgibt, führt dies bei Mäusen unter einer fettreichen Ernährung zu einer stärkeren Körperfettzunahme, zu einer Verfettung der Leber sowie zu einer Insulin-Unempfindlichkeit der Leberzellen. Dieses Ergebnis der Abteilung Experimentelle Diabetologie legt in Kombination mit anderen Beobachtungen der Abteilung aus Human- und Zellstudien nahe, dass eine erhöhte DPP4-Produktion in der Leber deren Verfettung sowie eine Insulinresistenz verursacht und nicht eine Folge der Leberverfettung ist. Nach Ansicht der Wissenschaftler ließen sich daher die bereits aus der Diabetestherapie bekannten DPP4-Inhibitoren künftig nicht nur nutzen, um den Zuckerstoffwechsel zu verbessern, sondern auch, um eine nicht-alkoholische Fettlebererkrankung zu behandeln. DPP4 ist ein Enzym, das zu einem großen Teil in der Leber gebildet wird und das wichtige Darmhormone des Zuckerstoffwechsels in ihrer Wirkung hemmt.

1DPP4 steht für Dipeptidyl peptidase 4. Das Enzym spaltet u.a. die Darmhormone (Inkretine) Glucagon-like peptide-1 (GLP-1) und Gastric inhibitory polypeptide (GIP), die hierdurch ihre Wirkung verlieren. Dies begünstigt hohe Blutzuckerwerte, ebenso wird die Funktion der insulinproduzierenden Zellen der Bauchspeicheldrüse negativ beeinflusst. DPP4-Inhibitoren werden bereits als Medikament in der Diabetestherapie eingesetzt, um die Wirkung der beiden körpereigenen Inkretine GLP-1 und GIP zu verlängern. Ihr Ziel ist es, die Insulinausschüttung nach der Nahrungsaufnahme bei Menschen mit Typ-2-Diabetes zu verstärken.

Literatur: Baumeier, C., Schlüter, L., Saussenthaler, S., Laeger, T., Rödiger, M., Alaze, S. A., Fritsche, L., Häring, H.-U., Stefan, N., Fritsche, A., Schwenk, R. W., Schürmann, A.: Elevated hepatic DPP4 activity promotes insulin resistance and non-alcoholic fatty liver disease. Mol. Metab. 6, 1254–1263 (Open Access) (2017).

© 2018 DIfE - Deutsches Institut für Ernährungsforschung. Alle Rechte vorbehalten. // Stand 24.11.2017

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